Ukuran Asosiasi, Determinan, dan Causal Reasoning

Dari fenomena kesehatan menuju pertanyaan penelitian yang dapat diuji

Tim EpidPK

2026-09-18

Dari fenomena menuju penjelasan

Pada pertemuan sebelumnya kita bertanya:

Seberapa sering masalah kesehatan terjadi dan seberapa besar bebannya?

Sekarang pertanyaannya berubah:

Mengapa masalah itu terjadi, dengan apa ia berhubungan, dan apakah hubungan tersebut mungkin kausal?

Alur berpikir

Fenomena
↓
Person–Place–Time
↓
Frekuensi & beban
↓
Determinan
↓
Asosiasi
↓
Causal reasoning

Tujuan pembelajaran

Setelah sesi ini, mahasiswa diharapkan mampu:

Mengidentifikasi determinan yang masuk akal dari suatu fenomena kesehatan.
Memilih dan menginterpretasikan ukuran asosiasi sesuai desain dan data yang tersedia.
Membedakan asosiasi statistik dari hubungan kausal.
Menggunakan kerangka sederhana untuk menilai bias, confounding, chance, temporalitas, dan mekanisme kausal.
Mengembangkan satu fenomena kesehatan menjadi problem statement awal dan pertanyaan penelitian.

Sebuah fenomena

Fenomena kelompok mahasiswa

Di sebuah kelurahan, mahasiswa menemukan bahwa keluhan batuk berulang tampak lebih sering pada keluarga yang memiliki anggota rumah tangga yang merokok di dalam rumah.

Apa yang sudah dapat kita katakan?

Ada outcome: batuk berulang.
Ada paparan yang dicurigai: asap rokok di dalam rumah.
Ada dugaan perbedaan frekuensi antar-kelompok.
Tetapi kita belum tahu apakah asap rokok menyebabkan perbedaan tersebut.

Dari deskripsi ke pertanyaan analitik

Pertanyaan deskriptif

Berapa proporsi anggota keluarga yang mengalami batuk berulang?

Pertanyaan analitik

Apakah anggota keluarga yang terpajan asap rokok di dalam rumah lebih sering mengalami batuk berulang dibandingkan mereka yang tidak terpajan?

Pertanyaan kausal

Apakah mengurangi pajanan asap rokok di dalam rumah akan mengurangi kejadian batuk berulang?

Bagian I

Determinan kesehatan

Apa yang dimaksud determinan?

Determinan kesehatan adalah faktor yang berkontribusi terhadap distribusi keadaan atau kejadian kesehatan dalam populasi.

Determinan dapat berada pada berbagai tingkat:

Tingkat	Contoh
Biologis	usia, genetik, imunitas
Perilaku	merokok, aktivitas fisik, pola makan
Lingkungan fisik	polusi, air bersih, hunian
Sosial	pendidikan, pekerjaan, pendapatan
Pelayanan kesehatan	akses, mutu, kontinuitas layanan
Struktural	kebijakan, distribusi sumber daya, kondisi sosial-ekonomi

Determinan bukan sekadar “daftar faktor risiko”

Pertanyaan yang lebih berguna:

Bagaimana faktor tersebut dapat menghasilkan perbedaan outcome pada populasi?

Contoh: hipertensi

usia
konsumsi natrium
obesitas
aktivitas fisik
akses pemeriksaan tekanan darah
kepatuhan terapi
lingkungan pangan
kondisi sosial-ekonomi

Tugas epidemiologi bukan hanya menemukan faktor, tetapi memahami hubungan antar-faktor.

Exposure dan outcome

Exposure / paparan

Faktor yang sedang ditelaah hubungannya dengan outcome.

Contoh:

merokok
obesitas
vaksinasi
kualitas udara
terapi tertentu

Outcome

Keadaan atau kejadian kesehatan yang ingin dijelaskan.

Contoh:

infark miokard
diabetes
infeksi
kematian
kualitas hidup

Exposure tidak harus berbahaya. Vaksinasi, aktivitas fisik, dan terapi juga dapat menjadi exposure.

Exposure dan outcome bergantung pada pertanyaan

Dalam satu penelitian:

Obesitas → hipertensi

Obesitas = exposure
Hipertensi = outcome

Dalam penelitian lain:

Pola makan → obesitas

Pola makan = exposure
Obesitas = outcome

Tip

Peran suatu variabel ditentukan oleh pertanyaan kausal yang sedang diajukan, bukan oleh nama variabel itu sendiri.

Concept check 1

Sebuah kelompok ingin meneliti:

Apakah kebiasaan sarapan berhubungan dengan konsentrasi belajar mahasiswa?

Identifikasi:

Apa exposure?
Apa outcome?
Sebutkan tiga variabel lain yang mungkin ikut menjelaskan hubungan tersebut.

Contoh: durasi tidur, beban belajar, konsumsi kafein, kondisi psikologis, status gizi, waktu kuliah.

Bagian II

Ukuran asosiasi

Inti ukuran asosiasi

Kita membandingkan frekuensi outcome pada dua kelompok.

Kelompok terpajan

\[ \text{Frekuensi outcome}_{E+} \]

vs

Kelompok tidak terpajan

\[ \text{Frekuensi outcome}_{E-} \]

Dua keluarga besar ukuran asosiasi:

Ratio measures → berapa kali lipat?
Difference measures → berapa besar selisih absolutnya?

Tabel 2 × 2

	Outcome +	Outcome −	Total
Exposure +	\(a\)	\(b\)	\(a+b\)
Exposure −	\(c\)	\(d\)	\(c+d\)

Jika kita dapat mengukur risk:

\[ Risk_{E+}=\frac{a}{a+b} \]

\[ Risk_{E-}=\frac{c}{c+d} \]

Dari sini kita dapat membandingkan kedua kelompok.

Contoh data

Selama satu tahun, 1.000 orang diikuti:

	ISPA +	ISPA −	Total
Merokok	120	280	400
Tidak merokok	90	510	600

Risk pada perokok:

\[ \frac{120}{400}=0{,}30=30\% \]

Risk pada non-perokok:

\[ \frac{90}{600}=0{,}15=15\% \]

Apa yang dapat kita lakukan dengan dua angka ini?

Risk Ratio — perbandingan relatif

\[ RR=\frac{Risk_{E+}}{Risk_{E-}} \]

\[ RR=\frac{0{,}30}{0{,}15}=2{,}0 \]

Interpretasi

Dalam populasi dan periode pengamatan ini, risk ISPA pada kelompok perokok adalah 2 kali risk pada kelompok non-perokok.

Peringatan

RR = 2 tidak berarti bahwa 2 kali lebih banyak seluruh kasus ISPA “disebabkan” oleh merokok.

Membaca ratio

Nilai ratio	Makna dasar
1	frekuensi sama pada kedua kelompok
> 1	outcome lebih sering pada kelompok terpajan
< 1	outcome lebih jarang pada kelompok terpajan

Contoh:

RR = 1,0 → tidak ada asosiasi relatif
RR = 1,5 → risk 1,5 kali
RR = 2,0 → risk 2 kali
RR = 0,7 → risk 0,7 kali / 30% lebih rendah

Arah asosiasi belum membuktikan arah kausalitas.

Risk Difference — perbedaan absolut

\[ RD=Risk_{E+}-Risk_{E-} \]

Pada contoh sebelumnya:

\[ RD=0{,}30-0{,}15=0{,}15 \]

Interpretasi

Terdapat 15 kasus tambahan per 100 orang selama periode pengamatan pada kelompok perokok dibandingkan kelompok non-perokok.

RR menjawab: seberapa kuat secara relatif?
RD menjawab: seberapa besar perbedaan absolut?

Relative ≠ absolute

Bandingkan dua situasi:

Situasi	Risk E+	Risk E−	RR	RD
A	2%	1%	2,0	1%
B	40%	20%	2,0	20%

Keduanya memiliki RR = 2, tetapi dampak absolutnya sangat berbeda.

Tip

Untuk memahami implikasi klinis atau kesehatan masyarakat, lihat ukuran relatif dan absolut bersama-sama.

Prevalence Ratio

Pada studi cross-sectional, kita sering membandingkan prevalensi:

\[ PR=\frac{Prevalence_{E+}}{Prevalence_{E-}} \]

Contoh:

prevalensi nyeri punggung pada pekerja dengan posisi kerja buruk = 36%
prevalensi pada pekerja lain = 24%

\[ PR=\frac{0{,}36}{0{,}24}=1{,}5 \]

Prevalensi nyeri punggung pada kelompok terpajan adalah 1,5 kali prevalensi pada kelompok pembanding.

Perhatikan: prevalence bukan incidence.

Odds Ratio

Odds outcome pada kelompok terpajan:

\[ Odds_{E+}=\frac{a}{b} \]

Odds outcome pada kelompok tidak terpajan:

\[ Odds_{E-}=\frac{c}{d} \]

Sehingga:

\[ OR=\frac{a/b}{c/d}=\frac{ad}{bc} \]

OR sangat penting pada case-control study, karena risk/insidens umumnya tidak dapat dihitung langsung dari sampel kasus-kontrol.

Odds bukan risk

Jika risk = 20%:

\[ Risk=\frac{20}{100}=0{,}20 \]

Tetapi odds:

\[ Odds=\frac{20}{80}=0{,}25 \]

Jika risk = 80%:

\[ Risk=0{,}80 \]

\[ Odds=\frac{80}{20}=4 \]

Peringatan

OR dan RR bukan sinonim. OR dapat mendekati RR ketika outcome relatif jarang, tetapi perbedaannya membesar ketika outcome umum.

Rate Ratio

Jika waktu observasi setiap individu berbeda, kita dapat menggunakan incidence rate:

\[ IR=\frac{\text{jumlah kejadian baru}}{\text{total person-time}} \]

Kemudian:

\[ IRR=\frac{IR_{E+}}{IR_{E-}} \]

Contoh satuan:

8,2 kasus per 1.000 person-years

Person-time berguna ketika peserta:

masuk studi pada waktu berbeda,
keluar sebelum studi selesai,
memiliki lama follow-up berbeda.

Pilih ukuran berdasarkan pertanyaan dan desain

Situasi	Ukuran yang lazim
Cohort dengan cumulative incidence	Risk Ratio, Risk Difference
Follow-up berbasis person-time	Incidence Rate Ratio
Case-control	Odds Ratio
Cross-sectional	Prevalence Ratio; kadang Prevalence OR
Trial	RR, RD, ARR, NNT sesuai tujuan

Catatan

Desain penelitian menentukan apa yang dapat dihitung secara valid. Jangan memilih OR hanya karena software mengeluarkannya secara otomatis.

Concept check 2

Pada kelompok dengan paparan A, 24 dari 120 orang mengalami outcome.
Pada kelompok tanpa paparan A, 10 dari 100 orang mengalami outcome.

Hitung:

Risk pada kelompok terpajan
Risk pada kelompok tidak terpajan
RR
RD
Interpretasikan RR dan RD dengan kalimat, bukan hanya angka.

Jawaban: 20%; 10%; RR = 2,0; RD = 10 percentage points.

Bagian III

Association ≠ causation

Kita menemukan RR = 2. Lalu?

Temuan asosiasi dapat muncul karena:

                     ASOSIASI TERAMATI
                            │
          ┌─────────────────┼─────────────────┐
          │                 │                 │
        CHANCE             BIAS          HUBUNGAN NYATA
                                                │
                                      ┌─────────┴─────────┐
                                      │                   │
                                  CONFOUNDING          KAUSAL

Sebelum berkata “X menyebabkan Y”, kita perlu mempertimbangkan penjelasan alternatif.

Chance

Sampel hanyalah sebagian dari populasi.

Karena proses sampling, suatu asosiasi dapat tampak:

lebih besar,
lebih kecil,
atau bahkan berlawanan

dibandingkan nilai sebenarnya di populasi.

Kita menggunakan confidence interval dan inferensi statistik untuk menilai ketidakpastian sampling.

Catatan

Statistical significance bukan sinonim dari causal importance, dan ketidak-signifikanan bukan bukti bahwa tidak ada efek.

Bias

Bias adalah kesalahan sistematis yang menghasilkan estimasi yang menyimpang dari hubungan yang ingin kita ukur.

Dua keluarga besar:

Selection bias

Siapa yang masuk atau tetap berada dalam penelitian berbeda secara sistematis.

Information bias

Exposure, outcome, atau variabel lain diukur secara tidak akurat atau berbeda antar-kelompok.

Bias tidak diperbaiki hanya dengan menambah besar sampel.

Contoh selection bias

Kita ingin mengetahui hubungan penggunaan media sosial malam hari dengan kualitas tidur mahasiswa.

Survei disebarkan hanya melalui grup daring dan dijawab terutama oleh mahasiswa yang aktif menggunakan media sosial.

Pertanyaan:

Apakah peserta yang terkumpul merepresentasikan populasi target dengan cara yang relevan terhadap hubungan exposure–outcome?

Contoh information bias

Studi case-control menanyakan riwayat konsumsi obat selama kehamilan.

Ibu dengan bayi mengalami kelainan kongenital mungkin mengingat paparan dengan lebih intensif.
Ibu kontrol mungkin tidak mengingat paparan yang sama.

Ini dapat menghasilkan recall bias.

Pertanyaan kunci:

Apakah kesalahan pengukuran berbeda menurut exposure atau outcome?

Confounding

Bayangkan kita menemukan:

Minum kopi → penyakit jantung

Tetapi peminum kopi dalam populasi tersebut juga lebih sering merokok.

          Merokok
          /     \
         ↓       ↓
     Minum kopi  Penyakit jantung

Merokok dapat menciptakan atau mengubah asosiasi yang teramati antara kopi dan penyakit jantung.

Apa syarat sederhana confounder?

Sebuah variabel C berpotensi menjadi confounder bila:

C berhubungan dengan exposure.
C merupakan penyebab/prediktor outcome.
C bukan akibat exposure pada jalur kausal yang sedang ditelaah.

Peringatan

Tidak setiap variabel yang berhubungan dengan exposure dan outcome harus “dikontrol”. Posisi variabel dalam struktur kausal penting.

Mediator berbeda dari confounder

Contoh:

Aktivitas fisik → penurunan berat badan → tekanan darah

Aktivitas fisik → Berat badan → Tekanan darah
       E              M             Y

Berat badan dapat menjadi mediator dari sebagian efek aktivitas fisik terhadap tekanan darah.

Jika kita mengontrol mediator, pertanyaan yang dijawab dapat berubah dari total effect menjadi efek yang tidak melalui mediator tersebut.

Effect modification berbeda lagi

Misalnya efek suatu obat terhadap outcome berbeda menurut kelompok usia.

Kelompok	RR terapi vs kontrol
Usia < 60	0,90
Usia ≥ 60	0,55

Usia mungkin merupakan effect modifier.

Ini bukan sekadar “gangguan” yang harus dihilangkan.

Effect modification dapat menjadi temuan biologis atau klinis yang penting.

Confounder, mediator, atau effect modifier?

Konsep	Pertanyaan
Confounder	Apakah variabel ini mencampur hubungan E–Y?
Mediator	Apakah variabel ini berada pada jalur E → Y?
Effect modifier	Apakah besar/arah asosiasi berbeda menurut strata variabel ini?

Satu variabel dapat memiliki peran berbeda pada pertanyaan kausal yang berbeda.

Bagian IV

Causal reasoning

Apa arti “X menyebabkan Y”?

Dalam causal reasoning modern, pertanyaan dasarnya dapat dibayangkan sebagai:

Apa yang akan terjadi pada outcome jika orang/populasi yang sama mengalami exposure, dibandingkan jika mereka tidak mengalami exposure?

Masalahnya:

Pada orang yang sama dan waktu yang sama, kita hanya dapat mengamati satu keadaan.

Inilah fundamental problem of causal inference.

Counterfactual

Untuk individu yang terpajan:

\(Y(1)\) = outcome bila terpajan
\(Y(0)\) = outcome bila tidak terpajan

Efek kausal individual secara konseptual:

\[ Y(1)-Y(0) \]

Tetapi kita tidak pernah dapat mengamati keduanya secara bersamaan pada individu yang sama.

Karena itu epidemiologi mencari kelompok pembanding yang dapat memperkirakan counterfactual.

Mengapa kelompok pembanding sangat penting?

Kelompok pembanding yang baik menjawab:

Apa yang kemungkinan terjadi pada kelompok terpajan seandainya mereka tidak terpajan?

Randomisasi membantu karena, secara probabilistik, kelompok menjadi lebih comparable pada baseline.

Pada studi observasional, comparability harus dibangun dan dipertahankan melalui:

desain,
pemilihan variabel,
pengukuran,
dan analisis.

Temporalitas

Untuk hubungan kausal:

Penyebab harus mendahului akibat.

Contoh cross-sectional:

Mahasiswa yang tidur <6 jam memiliki prevalensi depresi lebih tinggi.

Kemungkinan:

Kurang tidur → gejala depresi

atau

Gejala depresi → kurang tidur

atau keduanya dipengaruhi faktor lain.

Cross-sectional study sering lemah untuk memastikan temporalitas.

Reverse causation

Temuan:

Orang dengan aktivitas fisik rendah memiliki mortalitas lebih tinggi.

Kemungkinan kausal:

Aktivitas rendah → penyakit → kematian

Tetapi mungkin pula:

Penyakit subklinis → aktivitas rendah
                 ↘ kematian

Ini disebut reverse causation bila outcome/proses penyakit memengaruhi exposure yang kita ukur.

DAG: peta asumsi kausal

Directed Acyclic Graph (DAG) membantu menggambarkan asumsi tentang hubungan antarvariabel.

Contoh:

       Status sosial-ekonomi
          ↙             ↘
Aktivitas fisik  →  Penyakit kardiovaskular
        ↓
     Obesitas
        ↓
Penyakit kardiovaskular

DAG bukan hasil analisis statistik.

DAG adalah representasi asumsi kausal yang harus didasarkan pada pengetahuan substantif.

Mengapa DAG berguna?

DAG membantu kita bertanya:

Variabel mana yang merupakan common cause?
Mana yang merupakan mediator?
Variabel mana yang perlu diukur?
Variabel mana yang sebaiknya tidak dikontrol?
Jalur non-kausal apa yang perlu ditutup?

Tip

Prinsip penting: lebih banyak variabel dalam model tidak selalu lebih baik.

Collider: ketika kontrol justru menciptakan masalah

Struktur sederhana:

E → C ← Y

C disebut collider karena dua panah bertemu pada C.

Jika kita mengondisikan/memilih berdasarkan collider, kita dapat membuka asosiasi non-kausal antara E dan Y.

Contoh konseptual:

Kemampuan akademik → Diterima program ← Prestasi nonakademik

Jika hanya menganalisis mereka yang diterima, kedua faktor dapat tampak berhubungan walaupun sebelumnya tidak.

Mini-DAG: coba identifikasi

Pertanyaan:

Apakah aktivitas fisik menurunkan tekanan darah?

Hipotesis struktur:

Usia ───────────────→ Tekanan darah
  └→ Aktivitas fisik ─→ BMI ─→ Tekanan darah

Diskusikan:

Apa exposure?
Apa outcome?
Apa kandidat confounder?
Apa mediator?
Jika ingin total effect, variabel mana yang tidak otomatis kita kontrol?

Kemungkinan: usia = confounder; BMI = mediator.

Bagian V

Menilai apakah asosiasi mungkin kausal

Kerangka praktis

Ketika menemukan asosiasi, tanyakan secara berurutan:

Apakah hasil mungkin karena chance?
Apakah selection/information bias mungkin menjelaskan hasil?
Apakah confounding mungkin menjelaskan hasil?
Apakah exposure mendahului outcome?
Apakah pola hasil konsisten dengan pengetahuan biologis dan bukti lain?
Apakah alternatif penjelasan kausal telah dipertimbangkan?

Baru kemudian kita menilai seberapa kuat bukti mendukung interpretasi kausal.

Bradford Hill: considerations, bukan checklist

Bradford Hill mengusulkan beberapa viewpoints/considerations untuk membantu menilai bukti kausal:

strength
consistency
specificity
temporality
biological gradient
plausibility
coherence
experiment
analogy

Peringatan

Kriteria ini bukan checklist yang bila 7/9 terpenuhi berarti “terbukti kausal”. Temporalitas memiliki posisi logis khusus: sebab harus mendahului akibat.

Strength

Asosiasi yang besar kadang lebih sulit dijelaskan sepenuhnya oleh confounding yang lemah.

Tetapi:

asosiasi kecil tetap dapat bersifat kausal,
asosiasi besar dapat timbul akibat bias,
besar RR/OR tidak otomatis menunjukkan kualitas bukti.

Effect size adalah bagian dari bukti, bukan stempel kausalitas.

Consistency

Apakah hubungan serupa ditemukan pada:

populasi berbeda?
tempat berbeda?
waktu berbeda?
desain penelitian berbeda?

Konsistensi dapat memperkuat keyakinan, tetapi ketidakkonsistenan juga dapat terjadi karena:

effect modification,
perbedaan dosis,
perbedaan definisi exposure/outcome,
atau bias yang berbeda.

Biological gradient

Apakah outcome berubah seiring tingkat exposure?

Contoh hipotetik:

Paparan	Risk outcome
Tidak terpajan	5%
Rendah	8%
Sedang	13%
Tinggi	21%

Pola dose–response dapat mendukung interpretasi kausal.

Namun hubungan biologis tidak selalu linear atau monotonic.

Plausibility dan coherence

Apakah hubungan:

masuk akal secara biologis?
konsisten dengan patofisiologi?
tidak bertentangan secara serius dengan pengetahuan yang mapan?

Tetapi pengetahuan biologis kita selalu tidak lengkap.

“Belum diketahui mekanismenya” bukan alasan tunggal untuk menolak hubungan kausal.

Experiment

Jika mengubah exposure menghasilkan perubahan outcome, bukti kausal dapat menjadi lebih kuat.

Contoh:

intervensi berhenti merokok → perubahan risiko penyakit

Tetapi eksperimen tidak selalu:

etis,
mungkin,
atau tersedia.

Karena itu banyak pertanyaan kesehatan penting tetap membutuhkan causal inference dari data observasional.

Bagian VI

Dari fenomena menuju mini proposal

Kembali ke fenomena awal

Batuk berulang tampak lebih sering pada keluarga yang memiliki anggota rumah tangga yang merokok di dalam rumah.

Kita dapat memetakan:

Komponen	Isi awal
Outcome	batuk berulang
Exposure	pajanan asap rokok di rumah
Population	anggota rumah tangga di kelurahan X
Comparison	rumah tangga tanpa pajanan
Kandidat confounder	usia, kepadatan hunian, penggunaan bahan bakar, ventilasi, pekerjaan
Temporalitas	perlu dipastikan
Ukuran asosiasi	tergantung desain penelitian

Jangan langsung melompat ke judul

Urutan yang lebih baik:

Fenomena
   ↓
Deskripsi person–place–time
   ↓
Frekuensi dan beban
   ↓
Apa yang belum diketahui?
   ↓
Determinan yang masuk akal
   ↓
Exposure–outcome relationship
   ↓
Alternatif penjelasan
   ↓
Pertanyaan penelitian
   ↓
Desain penelitian

Judul datang kemudian.

Problem statement bukan sekadar “masalahnya tinggi”

Problem statement yang baik menunjukkan gap pengetahuan.

Kurang kuat:

Merokok merupakan masalah kesehatan yang berbahaya dan perlu diteliti.

Lebih analitik:

Keluhan batuk berulang cukup sering ditemukan pada rumah tangga di Kelurahan X. Pajanan asap rokok di dalam rumah diduga berkontribusi, tetapi distribusi pajanan dan hubungan antara pajanan tersebut dengan batuk berulang pada populasi setempat belum diketahui.

Dari problem statement ke pertanyaan

Pertanyaan awal

Apakah pajanan asap rokok di dalam rumah berhubungan dengan batuk berulang pada anggota rumah tangga di Kelurahan X?

Kemudian pertajam:

Siapa populasinya?
Bagaimana exposure didefinisikan?
Bagaimana outcome didefinisikan?
Kapan exposure dan outcome diukur?
Apa kelompok pembanding?
Apa confounder utama?
Ukuran asosiasi apa yang relevan?

Contoh lain: aktivitas fisik mahasiswa

Fenomena

Mahasiswa mengeluhkan kelelahan dan kesulitan mempertahankan kebugaran selama semester padat.

Dugaan determinan

Aktivitas fisik rendah.

Pertanyaan terlalu dini

Apakah kurang olahraga menyebabkan kelelahan?

Pertanyaan awal yang lebih operasional

Apakah tingkat aktivitas fisik berhubungan dengan prevalensi kelelahan pada mahasiswa kedokteran semester X?

Lalu pikirkan: tidur? beban akademik? penyakit? asupan? kesehatan mental?

Contoh: penggunaan smartphone dan tidur

Temuan awal:

Mahasiswa dengan screen time malam yang tinggi lebih sering melaporkan kualitas tidur buruk.

Jangan langsung simpulkan:

Smartphone → tidur buruk

Pertimbangkan pula:

Beban akademik → smartphone malam
      ↓
  tidur buruk

atau

Insomnia → menggunakan smartphone lebih lama

Causal reasoning dimulai sebelum analisis statistik.

Aktivitas kelompok

Gunakan satu fenomena prioritas kelompok Anda

Dalam 20–25 menit, kembangkan fenomena tersebut menjadi kerangka analitik awal.

Lengkapi:

Outcome yang ingin dijelaskan.
Exposure/determinan utama yang ingin ditelaah.
Kelompok pembanding yang relevan.
Minimal 3 alternatif penjelasan/confounder.
Kemungkinan mediator, bila ada.
Arah temporalitas yang diharapkan.
Ukuran asosiasi yang mungkin digunakan.
Satu pertanyaan penelitian awal.

Template kerja kelompok

Komponen	Jawaban kelompok
Fenomena	…
Person–Place–Time	…
Ukuran frekuensi/beban yang relevan	…
Outcome	…
Exposure utama	…
Comparison	…
Confounder potensial	…
Mediator potensial	…
Kemungkinan reverse causation	…
Ukuran asosiasi	…
Pertanyaan penelitian	…

Buat causal diagram sederhana

Gunakan hanya variabel yang penting.

      C1
     /  \
    ↓    ↓
   E ───→ Y
   │      ↑
   ↓      │
   M ─────┘

Label:

E = exposure utama
Y = outcome
C = kandidat confounder
M = kandidat mediator

Jangan mulai dari software. Mulai dari asumsi substantif.

Uji problem statement kelompok

Tanyakan lima hal:

Apakah fenomenanya nyata dan terdefinisi?
Apakah frekuensi/bebannya dapat digambarkan?
Apakah ada gap pengetahuan, bukan hanya “masalah besar”?
Apakah exposure dan outcome dapat diukur?
Apakah pertanyaan dapat dijawab dengan desain penelitian yang realistis?

Jika salah satu belum jelas, kembali satu langkah.

Bagian VII

Latihan integratif

Kasus 1

Sebuah survei terhadap 600 mahasiswa menemukan:

240 mahasiswa menggunakan smartphone >2 jam setelah pukul 21.00.
120 dari kelompok tersebut memiliki kualitas tidur buruk.
Dari 360 mahasiswa lainnya, 108 memiliki kualitas tidur buruk.

Pertanyaan

Berapa prevalensi outcome pada masing-masing kelompok?
Hitung prevalence ratio.
Interpretasikan hasil.
Apakah kita dapat mengatakan penggunaan smartphone malam menyebabkan kualitas tidur buruk?
Sebutkan minimal tiga alternatif penjelasan.

Kasus 1 — pembahasan

Kelompok exposure:

\[ P_{E+}=120/240=0{,}50 \]

Kelompok pembanding:

\[ P_{E-}=108/360=0{,}30 \]

\[ PR=0{,}50/0{,}30=1{,}67 \]

Prevalensi kualitas tidur buruk pada mahasiswa dengan penggunaan smartphone malam >2 jam adalah sekitar 1,67 kali prevalensi pada kelompok pembanding.

Belum cukup untuk klaim kausal.

Kasus 1 — causal reasoning

Kemungkinan lain:

beban akademik → screen time dan tidur buruk
stres → screen time dan tidur buruk
konsumsi kafein → screen time dan tidur buruk
insomnia → screen time meningkat (reverse causation)
kesalahan self-report screen time atau kualitas tidur
selection bias pada responden survei

Angka asosiasi adalah awal penalaran, bukan akhir.

Kasus 2

Sebuah cohort mencatat kejadian hipertensi:

	Hipertensi +	Hipertensi −	Total
Aktivitas fisik rendah	80	320	400
Aktivitas fisik cukup	60	540	600

Diskusikan:

Risk pada kedua kelompok
RR
RD
Interpretasi relatif dan absolut
Kandidat confounder
Kandidat mediator
Apa yang perlu diketahui sebelum menyimpulkan hubungan kausal?

Kasus 2 — pembahasan angka

\[ Risk_{low}=80/400=20\% \]

\[ Risk_{adequate}=60/600=10\% \]

\[ RR=2{,}0 \]

\[ RD=10\% \]

Interpretasi:

Kelompok dengan aktivitas fisik rendah memiliki risk hipertensi 2 kali kelompok dengan aktivitas fisik cukup, dengan perbedaan absolut 10 percentage points selama periode follow-up.

Selanjutnya: apakah perbandingannya fair?

Concept check 3

Manakah pernyataan yang paling tepat?

A. RR > 1 membuktikan exposure menyebabkan outcome.
B. p < 0,05 membuktikan asosiasi bersifat kausal.
C. Confounder selalu merupakan variabel yang berada di antara exposure dan outcome.
D. Asosiasi teramati perlu dinilai terhadap chance, bias, confounding, dan temporalitas sebelum interpretasi kausal.
E. Semua variabel yang tersedia sebaiknya dimasukkan ke model multivariat.

Jawaban: D

Ukuran asosiasi mengukur hubungan yang teramati. Causal reasoning menilai apakah hubungan tersebut dapat ditafsirkan sebagai efek kausal.

Penutup

Lima pesan utama

Frekuensi menjelaskan berapa banyak; asosiasi membandingkan frekuensi antar-kelompok.
Ukuran relatif (RR/PR/OR/IRR) dan absolut (RD) menjawab pertanyaan berbeda.
Association ≠ causation. Selalu pertimbangkan chance, bias, dan confounding.
Causal reasoning membutuhkan temporalitas, kelompok pembanding, dan asumsi kausal yang eksplisit.
Untuk mini proposal, bergeraklah dari fenomena → determinan → hubungan exposure–outcome → alternatif penjelasan → pertanyaan penelitian.

Sebelum pertemuan berikutnya

Setiap kelompok membawa satu fenomena prioritas yang sudah dilengkapi dengan:

person–place–time,
ukuran frekuensi/beban yang relevan,
exposure utama,
outcome,
kelompok pembanding,
minimal tiga kandidat confounder,
causal diagram sederhana,
ukuran asosiasi yang direncanakan,
satu paragraf problem statement awal,
satu pertanyaan penelitian awal.

Tip

Target kita bukan menemukan judul yang terdengar ilmiah, tetapi membangun pertanyaan yang logis, terukur, dan dapat diuji.

Take-home question

Jika dua kelompok berbeda dalam outcome, apa saja yang harus benar sebelum kita berani mengatakan bahwa perbedaan exposure adalah penyebabnya?

Bawa pertanyaan ini ketika membaca setiap artikel epidemiologi.

Referensi inti

Gordis L. Gordis Epidemiology. Elsevier.
Rothman KJ, Greenland S, Lash TL. Modern Epidemiology. Wolters Kluwer.
Hernán MA, Robins JM. Causal Inference: What If. Chapman & Hall/CRC.
Greenland S, Pearl J, Robins JM. Causal diagrams for epidemiologic research. Epidemiology. 1999.
Hill AB. The environment and disease: association or causation? Proceedings of the Royal Society of Medicine. 1965.